疼痛是人類感知危險的一種重要反應，以方便身體做出適當?shù)囊?guī)避動作。比如我們的手指被針扎了一下；熱水不小心灑在了我們的胳膊上等，都會迅速產生疼痛感，而神經系統(tǒng)產生反應來指導規(guī)避。那么在這一瞬間，疼痛是怎么產生的呢？信號是如何傳遞？疼痛又是如何被阻斷呢？

隨著研究的深入，大家發(fā)現(xiàn)疼痛的發(fā)生和信號的傳導，與電信號和化學信號的轉化相關，其中離不開Cav2.2（The neuronal-type voltage-gated calcium）對內外鈣離子濃度的調節(jié)作用。 

齊考諾肽只能通過鞘內注射給藥，即通過腰穿將藥物直接注入蛛網膜下腔，使藥物彌散在腦脊液中，與細胞表面的Cav2.2結合，發(fā)揮止痛作用。顏寧團隊通過單顆粒冷凍電鏡解析了Cav2.2結構以及Cav2.2和齊考諾肽的結合態(tài)結構，解密了齊考諾肽止痛的秘密。Cav2.2的三個亞基相互交疊，形似一匹騰空躍起的“駿馬”，α2δ-1構成的“馬頭和脖子”伸向細胞膜外，α1構成“馬身和前蹄”跨過整個跨膜區(qū)，留下“后腿”β3蹬在細胞膜內作為支撐。齊考諾肽就結合在鈣離子運輸的入口處。相對于結合前，α2δ-1和α1的膜外環(huán)狀結構協(xié)同向上進行位移，空出位置，讓路給齊考諾肽，便于它與蛋白結合。這一新的發(fā)現(xiàn)為針對Cav2.2新型止痛劑研發(fā)指明了方向。

對于齊考諾肽的研究，國內某著名的制藥公司早在數(shù)年前就與云克隆聯(lián)合開展了一系列的研究以及產品開發(fā)。研究并開發(fā)出了具有自主知識產權的單抗、免疫檢測試劑盒等多類型的產品。