數(shù)百萬患有阿爾茨海默?。?/span>AD）的人的大腦正在緩慢地，不可避免地耗盡神經(jīng)元，這導致與這種情況相關的記憶力和認知功能的特征性喪失。

但是，神經(jīng)元死亡的原因仍然未知?？捎玫闹委熤荚跍p緩癡呆的發(fā)展，僅有助于改善短期生活質量。因此，實際治愈AD的治療是未滿足的醫(yī)學需求。在最新一期自然雜志中， Natalia Carulla等人首次揭示了β樣淀粉（Aβ）裝配蛋白的結構。對這種結構的了解揭示了這些裝配體的新的毒性機制，即具有破壞神經(jīng)元膜，使水和離子穿透并導致細胞死亡的能力。

一些研究提出，Aβ蛋白與神經(jīng)元膜的相互作用是AD中觀察到的神經(jīng)元死亡的原因。為了解決不同構象的不穩(wěn)定性，研究小組首先在模擬神經(jīng)元膜的簡化模型系統(tǒng)中研究了Aβ蛋白，制備具有均勻組成和形狀的穩(wěn)定Aβ形式。一旦確定了不同的成分，他們就研究了其神經(jīng)毒性的結構和模式，建立了構成Aβ集合的所有原子的3D排列。

該論文的第一作者Sonia Ciudad和Eduard Puig說：“我們的研究表明，某些Aβ關聯(lián)可以穿透神經(jīng)元膜，改變其滲透平衡，從而觸發(fā)死亡。”Ciudad目前是Werfen公司Biokit的研發(fā)科學家。 Puig現(xiàn)在是巴塞羅那IRB不對稱合成研究小組的博士后研究員。

這項研究重點關注了兩個Aβ蛋白，一其中個由四個Aβ蛋白亞基組成，另一個由八個組成，它們的排列具有破壞細胞膜的能力，使它們成為引起AD神經(jīng)變性的關鍵。進一步的工作應側重于防止這種合奏形成的方法，從而防止膜破裂而加劇病情。

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